《细胞(Cell)》杂志子刊《细胞通讯(Cell Reports)》30日以研究长文(Article)的形式发表了中国科学院武汉病毒研究所陈士云团队的研究成果。该研究揭示了一种氧化还原感应蛋白WhiB6在调控结核性肉芽肿发生和形成过程的功能。

　　世界卫生组织报告显示，结核分枝杆菌(Mtb)感染导致全球每年新增800万结核病例，死亡130万人。Mtb感染人后主要形成潜伏感染，只有少部分人在感染后期会发展成活动性结核病。机体的免疫系统在与Mtb的相互作用过程中会发展形成特征性的组织病变——结核性肉芽肿。研究表明结核性肉芽肿是动态变化的，伴随着细菌复制-休眠-复苏的转变过程，但目前科学家对结核性肉芽肿的发生和形成过程的调控机制尚不清楚。

　　陈士云团队的研究以致病性分枝杆菌(Mtb和海分枝杆菌)感应氧化还原压力的WhiB家族成员之一的WhiB6蛋白为对象，对其在急性和潜伏感染的转变机制开展了体外和体内研究。

　　研究人员介绍，他们通过遗传学和生化等方法，证明了两种不同形式的WhiB6能够差异调控对急性感染和潜伏感染重要的分泌系统。同时，研究人员利用一氧化氮释放剂对海分枝杆菌进行不同时间处理，证明WhiB6可通过感应一氧化氮改变自身的构象。此外，研究人员还进一步利用海分枝杆菌-斑马鱼感染模型，在体内确定了WhiB6对毒力和肉芽肿形成的影响，并提出了WhiB6调控结核性肉芽肿的发生和形成过程的模型图。

　　该研究结果为WhiB6参与调控Mtb急性和潜伏感染提供了充分的依据，也为后续建立Mtb潜伏感染模型提供了支撑。依据该项结果，科学家有助于深入认识结核病潜伏感染的复苏机制以及开发特异性针对潜伏期Mtb的药物。

本文链接地址：http://www.yedanguan001.com/changyong/591.html